Разстройствата във функционирането на щитовидната жлеза са най-често срещаните ендокринни заболявания по време на бременността. Това заяви д-р Айлер Мюмюнова, акушер-гинеколог в „УМБАЛ-Пловдив“, която предупреди, че оставянето им без контрол излагат на риск както бъдещите майки, така и неродените бебета.

В зависимост от функционалните изменения, болестите на щитовидната жлеза се разделят на заболявания с повишена функция -хипертиреоидизъм, и с намалена функция - хипотиреоидизъм.

Най-честата форма на хипертиреоидизъм е Базедовата болест, която е  автоимунно  заболяване. Много от  класическите симптоми на хипертиреоидизма - тахикардия, диария, тремор, тревожност, емоционална лабилност, се срещат при здравите бременни, което от своя страна води до припокриване на симптомите, особено в ранните срокове на бременността. Характерен симптом е хиперемезисът, който се съчетава с диария, отслабване на тегло, проксимална мускулна слабост, периферна лимфаденопатия. Бременната жена се оплаква от екзофталм (б.а.-изпъкване на очните ябълки), учестен пулс в покой и по време на  сън, постоянно потене, увеличаване размерите на щитовидната жлеза.     

По време на бременността Базедовата болест протича с вълнообразен ход. В първия триместър заболяването има драматичен ход, защото клиничните симптоми се задълбочават от стимулиращия ефект на хормона хорионгонадотропина. Във втори триместър протичането е по-спокойно. Към края на бременността е възможно да настъпи спонтанна ремисия. След раждането и възстановяване на имунната активност заболяването пак се обостря.

Диагнозата е сигурна при установяване на високи нива на общи и свободни фракции на тиреоидните хормони и ниски нива на TSH. Ултразвуковото изследване на щитовидната жлеза установява различни по тежест и характеристика промени от дифузен и структурен характер.

Усложненията за майката в резултат на хипертиреоидизма са: прееклампсия, анемия, инфекции, преждевременни раждания и интраутеринна смърт на плода. Автоимунната активност, характерна за Базедовата болест може да причини фетална тиреотоксикоза, която възниква след 24 гестационна седмица. Клинично се изявява с фетална тахикардия - ДСТ с над 160 удара в минута, ускорено костно узряване и забавено развитие на плода.

Лечението на повишената функция е медикаментозно. Поради риск от вроден хипотиреоидизъм на плода лекарствата се прилагат изключително внимателно, във възможни най-ниски дози, които се намаляват в хода на бремеността  и се спират непосредствено преди раждането, посочи д-р Мюмюнова. Оперативното лечение  през бременността се прилага при всички случаи на тежка тиреотоксикоза, неподдаваща се на лечение с тиреостатици и бета блокери.Тя се извършва през втори триместър на бременността след предоперативна подготовка.

Йодният дефицит по време на бременността е също сред рисковите фактори както за жената, така и за плода. Йодът е хранително вещество, необходимо за произвеждането на тиреоидния хормон. Затова бременните се нуждаят от диета, богата на повече йод, за да поддържат нормална функция на щитовидната жлеза. Йодният дефицит е основна причина за възникване на кретенизъм и вроден хипотиреоидизъм. Кретенизмът се характеризира с тежки нарушения в нервно-психическото, умственото и физическото развитие, настъпили в резултат на йоден дефицит по време на вътреутробното развитие. По препоръка на СЗО в районите с йоден дефицит е задължителна йодната субституция с добавка на 0,15 мг калиев йодид ежедневно.   

В заключение може да се каже, че решението на проблема при жени с известни заболявания на щитовидната жлеза е предварителното планиране на бременността, посочи д-р Мюмюнова. Терапевтичното поведение в процеса на планиране е насочено към нормализиране на хормоналните и имунологични отклонения, за да се намали рискът от възникване на майчино-неонатални усложнения до степен, сходна с риска при здравите жени.